Τροφές που αυξάνουν τα επίπεδα του γλυκαγονοειδούς πεπτιδίου (GLP-1)©

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης (MD, ORL, DDS, PhD), Αικατερίνη Γκέλη (MD, Radiologist), Nικόλαος Δρούσκας (Διαιτολόγος, Διατροφολόγος, ΜSc)

Το GLP-1 [γλυκαγονοειδές πεπτίδιο-1 [glucagon-like peptide-1 (GLP-1)] ή πεπτίδιο που μοιάζει με γλυκαγόνη είναι μέρος μιας ομάδας μεταβολικών ορμονών – που ονομάζονται ινκρετίνες – που βοηθούν στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Το GLP-1 παράγεται από τα εντεροενδοκρινικά L-κύτταρα που καλύπτουν το λεπτό έντερο και το κόλον, ενώ μικρότερες ποσότητες εκκρίνονται από το πάγκρεας και το κεντρικό νευρικό σύστημα[1].

Το  GLP-1 διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης, αυξάνοντας  την ποσότητα των β κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία παράγουν ινσουλίνη και μειώνοντας την απελευθέρωση γλυκαγόνης, οποία είναι μια ορμόνη  που αυξάνει τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Το GLP-1 σηματοδοτεί επίσης τα κέντρα της όρεξης στον εγκέφαλο, προκαλώντας μια αίσθηση πληρότητας κατά το χρονικό διάστημα  μεταξύ των γευμάτων και επιβραδύνει τη γαστρική κένωση[2].

Η έκκριση  του GLP-1 συμβαίνει 10 – 15 λεπτά μετά το φαγητό. Το GLP-1, αν και παραμένει στο σύστημα του αίματος για αρκετές ώρες, η νευρική δραστηριότητα και άλλες ορμόνες μπορούν να επηρεάσουν την παραγωγή και τα επίπεδα του. Για παράδειγμα, η σωματοστατίνη, μια ορμόνη που παράγεται κυρίως στο νευρικό και στο πεπτικό σύστημα, μειώνει την παραγωγή GLP-1.

Η διπεπτιδυλική πεπτιδάση-4, ένα ένζυμο που εκφράζεται στην επιφάνεια των κυττάρων, τερματίζει τη δράση μείωσης της γλυκόζης στο αίμα, που προκαλεί το GLP-1[3,4].

Το GLP-1 εξαρτάται από τη γλυκόζη και μειώνει τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα μόνο αφού ένα άτομο φάει, ενώ  δεν μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης από μόνο του. Σε κλινικές μελέτες, το GLP-1 που χορηγήθηκε ενδοφλεβίως σε νηστικούς ασθενείς απέτυχε να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε σύγκριση με ασθενείς που κατανάλωναν ένα γεύμα. Αυτή η αδυναμία πρόκλησης υπογλυκαιμίας ή χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα, στο GLP-1 που χορηγήθηκε ενδοφλεβίως οδήγησε στην ανάπτυξη των αγωνιστών υποδοχέα GLP-1[5].

Η έκκριση του GLP-1 προκαλείται εν μέρει από την άμεση ανίχνευση θρεπτικών συστατικών από υποδοχείς συζευγμένους με G-πρωτεΐνη που συνδέονται ειδικά με μονοσακχαρίτες, πεπτίδια και αμινοξέα, μονοακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, καθώς και με λιπαρά οξέα μικρής αλυσίδας.

Τροφές πλούσιες σε αυτά τα θρεπτικά συστατικά, όπως προϊόντα δημητριακών με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, ξηροί καρποί, αβοκάντο και αυγά φαίνεται επίσης να επηρεάζουν την έκκριση του GLP-1 και έτσι μπορεί να προάγουν τα σχετικά ευεργετικά του  αποτελέσματα σε υγιή άτομα, καθώς και σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 ή με άλλες μεταβολικές διαταραχές .

Η διέγερση της ενδογενούς έκκρισης GLP-1 με κατάλληλο χειρισμό της σύνθεσης της καθημερινής δίαιτας μπορεί να είναι μια σχετικά καλή στρατηγική για τη διαχείριση της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2[6]. Δεδομένης της τεράστιας παγκόσμιας αύξησης της παχυσαρκίας και των συναφών ασθενειών, νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις εξετάζουν τις ορμόνες του εντέρου ως πιθανούς ρυθμιστές ελέγχου της όρεξης[7].

Η θετική επίδραση του γλυκαγονοειδούς πεπτιδίου  (GLP-1) στην ομοιόσταση της γλυκόζης του αίματος, στην όρεξη για φαγητό και τη συχνότητα λήψης τροφής παρέχει τη λογική σκέψη ότι το GLP-1 έχει θεραπευτικές δυνατότητες  με ορισμένες διατροφικές αλλαγές  ή με τη  χορήγηση φαρμάκων αγωνιστών του GLP-1, δηλαδή φαρμάκων που δρουν όπως το GLP-1  για τη θεραπεία της παχυσαρκίας και του διαβήτη Τύπου 2.

Φυσιολογικές Επιδράσεις του GLP-1

Μετά την έκκριση του, το GLP-1 δρα σε διάφορους ιστούς μέσω του υποδοχέα GLP-1 (GLP-1R). Συγκεκριμένα: Μελέτες έχουν δείξει ότι ο GLP-1R είναι ευρέως κατανεμημένος στο πάγκρεας, το στομάχι και τον εγκέφαλο. Έτσι το GLP-1  διεγείρει την απελευθέρωση ινσουλίνης και καταστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης. Δρώντας στο στομάχι το GLP-1 καθυστερεί την γαστρική κένωση, μειώνοντας τις μεταγευματικές αιχμές της γλυκόζης, ενώ δρώντας στον εγκέφαλο προάγει τον κορεσμό και μειώνει την πρόσληψη τροφής. Η επικοινωνία συμπαθητικού νευρικού συστήματος και των-εντεροενδοκρινικών κυττάρων L ρυθμίζει την απελευθέρωση GLP-1, τη χρήση της γλυκόζης από τον  εγκέφαλο και τη γνωστική λειτουργία[8].

Το GLP-1, εξ αιτίας της παρουσίας του υποδοχέα GLP-1R  και σε άλλους ιστούς ασκεί πολλαπλά βιολογικά αποτελέσματα, όπως η μείωση της νευροφλεγμονής, η προώθηση της νευρικής ανάπτυξης, η βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας, η καταστολή της όρεξης, η ρύθμιση του μεταβολισμού των λιπιδίων του αίματος και η μείωση της εναπόθεσης λίπους. Επιπλέον, τα φάρμακα   αγωνιστές του GLP-1R έχουν νευροπροστατευτικά, αντι-μολυσματικά, καρδιαγγειοπροστατευτικά  και ρυθμιστικά του μεταβολισμού αποτελέσματα, παρουσιάζοντας καλές προοπτικές εφαρμογής. Έχει δοθεί αυξημένη  προσοχή στη σχέση μεταξύ των υποδοχέων  GLP-1RA και της ογκογένεσης, της ανάπτυξης και της πρόγνωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2[9].

Η ταχεία αποικοδόμηση του GLP-1 από το ένζυμο διπεπτιδυλική πεπτιδάση-4 (DPP-4) περιορίζει την ενεργό διάρκεια ζωής του, γι’ αυτό και οι θεραπείες που βασίζονται στο GLP-1 συχνά περιλαμβάνουν αναστολείς της DPP-4 ή αγωνιστές υποδοχέα GLP-1[10]. Οι συγκεντρώσεις του GLP-1 στο πλάσμα είναι χαμηλές μετά από ολονύκτια νηστεία και αυξάνονται μετά την πρόσληψη τροφής [51].

Τρόφιμα που επηρεάζουν την παραγωγή και δράση του GLP-1

Ο πρωταρχικός του ρόλος  του GLP-1 είναι να ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης ενισχύοντας την έκκριση ινσουλίνης, αναστέλλοντας την απελευθέρωση γλυκαγόνης και επιβραδύνοντας τη γαστρική κένωση.  Η διέγερση της έκκρισης του ενδογενούς GLP-1  με κατάλληλη διαχείριση  της διατροφής μπορεί να είναι μια προσιτή στρατηγική  κατά του σακχαρώδους διαβήτη Τύπου 2 και της παχυσαρκίας. Όμως, απαιτείται καλύτερη κατανόηση των αποτελεσμάτων που εξαρτώνται από τη δόση, καθώς επίσης και των συνεργικών αποτελεσμάτων των θρεπτικών συστατικών και των πλήρων τροφίμων για να αναπτυχθούν οδηγίες κατάλληλης τροποποίησης της διατροφής με στόχο την ενίσχυση των επωφελών  αποτελεσμάτων  του GLP-1[11].

Aυγά

Σύμφωνα με την έρευνα της Alexandra M. Bodnaruc, και των συνεργατών της, που έγινε το 2016, τα αυγά είναι μια πλούσια σε πρωτεΐνες τροφή και μονοακόρεστα λιπαρά οξέα, τα οποία συμμετέχουν στην έκκριση του GLP-1[12]. Eπίσης, το 2020 η Marta Santos-Hernández και οι συνεργάτες της  αποκάλυψαν με την έρευνά τους ότι, τα ασπράδια των αυγών ευνοούν την έκκριση της GLP-1[13].

To 2010 o Ratliff J. έδειξε ότι η κατανάλωση αυγών για πρωινό έχει ως αποτέλεσμα λιγότερες διακυμάνσεις της γλυκόζης και της ινσουλίνης στο πλάσμα, μια κατασταλμένη απόκριση γκρελίνης και μειωμένη πρόσληψη ενέργειας[14].  Ιδανική πηγή πρωτεϊνών και μονοακόρεστων λιπαρών οξέων είναι τα αυγά και ιδιαίτερα το ασπράδι του αυγού, που έχει  αποδειχθεί ότι αυξάνουν την έκκριση της GLP-1[15].

Η κατανάλωση αυγών (2 έως 3) με το πρωινό ή το  μεσημεριανό γεύμα, τα οποία είναι πλούσια σε πρωτεΐνη και περιέχουν επίσης μονοακόρεστα λιπαρά οξέα,  έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν την υποκειμενική μεταγευματική αίσθηση όρεξης. Επιπλέον, σε σύγκριση με την κατανάλωση ενός πρωινού κουλουριού, το γεύμα που περιέχει αυγά  σε ενήλικες άνδρες συσχετίστηκε με χαμηλότερες μεταγευματικές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα, μειωμένη πείνα και μειωμένη πρόσληψη ενέργειας τις επόμενες 24 ώρες. Οι άνδρες ανέφεραν επίσης υψηλότερη υποκειμενική ικανοποίηση μετά την κατανάλωση αυγών[16, 17].

Έχει βρεθεί ότι η λήψη ενός γεύματος ομελέτας που καταναλώνεται στο μεσημεριανό γεύμα μπορεί να αυξήσει τον κορεσμό σε μεγαλύτερο βαθμό από ένα γεύμα με υδατάνθρακες και μπορεί να διευκολύνει τη μείωση της κατανάλωσης ενέργειας μεταξύ των γευμάτων[18].

Ξηροί καρποί

Η προσθήκη τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, μονοακόρεστα λιπαρά οξέα  και φυτικές ίνες, όπως αμύγδαλα (30,0 έως 90,0 g) ή φιστίκια (28,0 έως 85,0 g) σε ένα γεύμα πλούσιο σε υδατάνθρακες έχει επίσης αποδειχθεί ότι βελτιώνει τις μεταγευματικές γλυκαιμικές αποκρίσεις με τρόπο που εξαρταται από τη δόση [19, 20, 21]. Ο Jenkins και οι συνεργάτες του 2006 βρήκαν επίσης μείωση στην έκκριση ινσουλίνης σε υγιείς ενήλικες και σε ενήλικες με υπερλιπιδαιμία μετά από οξεία και παρατεταμένη κατανάλωση αμυγδάλων[22].

Ομοίως, η ημερήσια πρόσληψη 50,0 g φιστικιών για 12 εβδομάδες μείωσε τις συγκεντρώσεις C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) στο αίμα, τη συστολική αρτηριακή πίεση και τον δείκτη μάζας σώματος σε ενήλικες με διαβήτη Τύπου 2 [23].

Ο Nilsson AC και οι συνεργάτες (2015) βρήκαν σε γυναίκες με παχυσαρκία ότι, η κατανάλωση φιστικιών (42,5 g) ή φυστικοβούτυρου (42,5 g) ως μέρος ενός τυπικού πρωινού γεύματος αύξησε τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα και μείωσε την επιθυμία για φαγητό μετά από ένα τυπικό μεσημεριανό γεύμα[24].  Επιπλέον, το φυστικοβούτυρο αύξησε σημαντικά τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις του πεπτιδίου τυροσίνης-τυροσινης (PYY) στο αίμα και μείωσε τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα μετά το τυπικό μεσημεριανό γεύμα [25].

Δεδομένου ότι το GLP-1 και το πεπτίδιο τυροσίνη τυροσίνης [peptide tyrosine tyrosine ( PYY)] συναπελευθερώνονται από τα εντεροενδοκρινικά L-κύτταρα [26], είναι εύλογο ότι το φυστικοβούτυρο μπορεί επίσης να προάγει τη μεταγευματική έκκριση GLP-1. Πράγματι, ο Kendall και οι συνεργάτες  (2014) βρήκαν υψηλότερες συγκεντρώσεις GLP-1 και ινσουλινοτροπικού πεπτιδίου γλυκόζης στο αίμα μετά την προσθήκη 85,0 g φιστικιών σε ένα γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες σε ενήλικες με μεταβολικό σύνδρομο[27].

Αν και ο  Reis και οι συνεργάτες του (2013) έδειξαν μια σημαντική διαφορά στις συγκεντρώσεις του GLP-1 στο αίμα με την προσθήκη 42,5 g φιστικιών ή φυστικοβούτυρου σε ένα γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, είναι επίσης πιθανό ότι απαιτούνται μεγαλύτερες ποσότητες ξηρών καρπών για να προκληθεί επαρκής αύξηση της γαστρεντερικής  έκκρισης  ορμονών[28].

Αβοκάντο

Το αβοκάντο είναι πλούσιο σε μονοακόρεστα λιπαρά και φυτικές ίνες και μπορεί να βελτιώσει τα επίπεδα GLP-1 . Μια μελέτη διαπίστωσε ότι τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε μονοακόρεστα λιπαρά μπορεί να διεγείρουν την έκκριση GLP-1. Μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι η κατανάλωση ενός ολόκληρου αβοκάντο με ένα γεύμα αύξησε τα επίπεδα GLP-1, ενώ παράλληλα μείωσε τα επίπεδα ινσουλίνης[29]. 

Eλαιόλαδο και φυτικές ίνες

Το φυτικό λίπος και ορισμένες ίνες επιβραδύνουν τη γαστρική κένωση, καθυστερούν την απορρόφηση θρεπτικών συστατικών, ρυθμίζουν τις αποκρίσεις γλυκόζης και ινσουλίνης και μεταβάλλουν τις ορμόνες του εντέρου που εμπλέκονται στον κορεσμό. Τα λίπη είναι ισχυροί διεγέρτες ορισμένων πεπτιδίων κορεσμού, συμπεριλαμβανομένης της χολοκυστοκινίνης (CCK), του πεπτιδίου YY (PYY) και του γλυκαγονοειδούς πεπτιδίου-1 (GLP-1). Η καθυστέρηση της απορρόφησης του λίπους που επιτυγχάνεται από τις φυτικές  ίνες θα μπορούσε να οδηγήσει σε αυξημένη απελευθέρωση αυτών των πεπτιδίων και να ενισχύσει τον κορεσμό, λόγω των ομοιοτήτων στα φυσιολογικά τους αποτελέσματα[30].

Η έννοια της γλυκολιποτοξικότητας αναφέρεται στις συνδυασμένες, επιβλαβείς επιδράσεις των αυξημένων επιπέδων γλυκόζης και/ή λιπαρών οξέων. H γλυκολιποτοξικότητα θα μπορούσε να επηρεάσει την έκκριση GLP-1 μέσω αλλαγών στο μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων, τις εκφράσεις γονιδίων και τη βιοσύνθεση προγλυκαγόνης και υποδηλώνουν την αλληλεπίδραση μεταξύ γλυκολιποτοξικότητας των εντεροενδοκρινικών L- κυττάρων  του λεπτού εντέρου και των β-κυττάρων του παγκρέατος που αναπτύσσεται νωρίτερα από αυτή των L-κυττάρων[31].

Το 1999 και 2003 ο Thomsen και οι συνεργάτες του  δημοσίευσαν την αξιολόγηση των αποκρίσεων του  GLP-1 μετά από ένα γεύμα που περιείχε ελαιόλαδο σε υγιείς ενήλικες ή ενήλικες με σακχαρώδη διαβήτη Τύπου 2.[32]. Η παραπάνω ερευνητική ομάδα συνέκρινε τα αποτελέσματα του γεύματος που περιείχε  βούτυρο, το οποίο είναι υψηλό σε κορεσμένα λιπαρά οξέα (SFAs) και της λήψης γεύματος  που περιείχε  ελαιόλαδο. Τα άτομα που κατανάλωσαν το γεύμα με ελαιόλαδο είχαν  υψηλότερες μεταγευματικές συγκεντρώσεις GLP-1 στο αίμα. [33] .

Παρά τούτο,  δεν παρατήρησαν  σημαντική οξεία διαφορά στη γλυκόζη του αίματος, ούτε στις συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα [34]. Όμως, σε μια μεταγενέστερη μελέτη που διεξήχθη σε τρωκτικά, βρέθηκε ότι, η παρατεταμένη κατανάλωση μιας δίαιτας εμπλουτισμένης σε ελαιόλαδο είχε ως αποτέλεσμα αυξημένη έκκριση GLP-1, η οποία συνέπεσε με υψηλότερη διεγερμένη από τη γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης, καθώς και βελτιωμένη ανοχή στη γλυκόζη την 36η ημέρα της παρέμβασης [35].

Συγκρίσιμα αποτελέσματα βρέθηκαν σε διαβητικούς αρουραίους που έλαβαν στρεπτοζοτοκίνη, όπου η πρόσληψη μιας διατροφής πλούσιας σε μονοακόρεστα λιπαρά οξέα (MUFAs) από ελαιόλαδο για 50 ημέρες αύξησε τις συγκεντρώσεις του GLP-1 στο αίμα, μείωσε την αύξηση βάρους και βελτίωσε την ευαισθησία στην ινσουλίνη [36].

Το 2007 ο Paniagua JA και οι συνεργάτες του μελέτησαν άτομα με κοιλιακή παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνη και βρήκαν ότι, η κατάποση μιας μεσογειακής διατροφής πλούσιας σε ελαιόλαδο για 28 ημέρες είχε ως αποτέλεσμα σημαντικά υψηλότερες μεταγευματικές συγκεντρώσεις GLP-1 στο αίμα. Κάνοντας σύγκριση μιας δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά οξέα και μιας δίαιτας με  Μεσογειακή διατροφή βρήκαν ότι η δίαιτα με Μεσογειακή διατροφή  βελτίωσε επίσης την ευαισθησία στην ινσουλίνη, ένα αποτέλεσμα που θα μπορούσε να μεσολαβήσει στην παρατηρούμενη μείωση της έκκρισης ινσουλίνης καθώς επίσης  και στις μεταγευματικές και τις συγκεντρώσεις γλυκόζης  νηστείας στο αίμα [37].

Λαχανικά

Tα πράσινα φυλλώδη λαχανικά   αυξάνουν τον κορεσμό, επηρεάζοντας τις ορμόνες της όρεξης όπως η γκρελίνη, η χολοκυστοκινίνη (CCK) και το γλυκογονοειδές πεπτίδιο-1  (GLP-1)[38].  Το 2022 ο Dono Indarto και οι συνεργάτες ερεύνησαν τις επιπτώσεις  της κατανάλωσης λαχανικών πριν από την κατανάλωση υδατανθράκων  στα επίπεδα γλυκόζης του αίματος και της  GLP-1 σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη Τύπου2. Αυτή η έρευνα αποκάλυψε ότι, η κατανάλωση λαχανικών πριν από τη λήψη υδατανθράκων επηρέασε σημαντικά τα επίπεδα της GLP-1 σε άτομα νε σακχαρώδη διαβήτη Τύπου 2 και ιδιαίτερα 60 λεπτά μετά το γεύμα[39].

Γιαυτό η κατανάλωση λαχανικών, όπως τα μπρόκολα, καρώτα, φύτρα λαχανακιών Βρυξελών, εκτός του ότι έχουν μικρό θερμιδικό φορτίο και είναι πλούσια σε θρεπτικά συστατικά, είναι επίσης και υψηλής περιεκτικότητας σε ίνες που έχουν τη δυνατότητα να να βοηθήσουν στην έκκριση της GLP-1 και να ρυθμίσουν τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα.

Πλήρεις σπόροι

Oι πλήρεις σπόροι, όπως η βρώμη, το καστανό ρύζι και η κινόα είναι πλουσιες τροφές σε διατροφικές ίνες, που μπορούν να συμβάλουν στη βελτίωση της πέψης,  να ρυθμίσουν τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα,  να αποτελέσουν σταθερή πηγή ενέργειας και να αυξήσουν την παραγωγή του PLG-1.

H βρώμη περιέχει μια ευδιάλυτη φυτική ίνα την βήτα γλυκάνη, η οποία καθυστερεί την κένωση του στομάχου και δημιουργεί αίσθημα κορεσμού. Η βρώμη ενισχύει την έκκριση  του GLP-1[49].

Πολλές μελέτες υποστηρίζουν την ιδέα ότι η βρώμη είναι πλούσια σε πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, υγιή λίπη, Fe, Zn, Mg, Mn, ελεύθερες φαινόλες, β-γλυκάνη, φερουλικό οξύ, αβενθραμίδες και πολλά άλλα. Η βήτα-γλυκάνη είναι το πιο σημαντικό βιοδραστικό συστατικό που μειώνει τα επίπεδα χοληστερόλης και υποστηρίζει το αμυντικό σύστημα του οργανισμού για την πρόληψη λοιμώξεων. Ως εκ τούτου, αρκετές κλινικές μελέτες υποστήριξαν τη χρήση της βρώμης κατά της παχυσαρκίας, των ορμονών της όρεξης και της ρύθμισης της ενέργειας, ωστόσο, ορισμένες μελέτες έχουν δείξει καθόλου ή μικρή σημασία για την όρεξη. Τα αποτελέσματα διαφόρων μελετών αποκάλυψαν τις θεραπευτικές δυνατότητες της βρώμης για τη διαχείριση του σωματικού βάρους, τον έλεγχο της όρεξης, την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος, τη μείωση της χοληστερόλης στον ορό και την προώθηση της μικροχλωρίδας του εντέρου μέσω της αυξημένης παραγωγής λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας[49].

Από τη μελέτη τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, που δημοσιεύθηκαν έως τον Απρίλιο του 2021 βρέθηκε ότι η πρόσληψη ολικής αλέσεως δημητριακών δεν επηρέασε τα μεταγευματικά επίπεδα GLP-1,  αλλά αύξησε τη διάρκεια των  μεταγευματικών επιπέδων της  γλυκόζης ινσουλινοτροπικού πεπτιδίου (GIP) από 60 σε 180 λεπτά. Χρειάζεται να γίνουν  υψηλής ποιότητας  μελέτες για την αξιολόγηση των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων της πρόσληψης δημητριακών ολικής αλέσεως στα επίπεδα ινκρετινών στον ορό[40].

Όσπρια

Τα όσπρια, όπως τα ρεβίθια, τα φασόλια, οι φακές και τα μπιζέλια δρουν ευεργετικά  στον μεταβολισμό της γλυκόζης, ρυθμίζουν την όρεξη, εξισορροπούν την  υγεία του εντέρου, που  ευθυγραμμίζονται με ορισμένες από τις λειτουργίες του GLP-1. Αν και τα όσπρια δεν περιέχουν άμεσα το GLP-1 ή τα ανάλογα του, τα συστατικά τους (ίνες, πρωτεΐνες, ανθεκτικό άμυλο, πολυφαινόλες) και οι επιδράσεις στην υγεία του εντέρου μπορούν να μιμηθούν ή να ενισχύσουν τη δραστηριότητα του GLP-1.Τα ρεβίθια π.χ. που περιέχουν υψηλές ποσότητες πρωτείνης και ανθεκτικό άμυλο,  έχει αναφερθεί ότι διεγείρουν τις  εντερικές ορμόνες όπως GLP-1, GIP και PYY. [41, 42, 43].

Τόσο το GLP-1 όσο και το GIP διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης, βοηθώντας στη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα μετά το γεύμα.  Η τακτική κατανάλωση οσπρίων μπορεί να υποστηρίξει τη ρύθμιση της γλυκόζης, τον έλεγχο της όρεξης και τη διαχείριση του βάρους, καθιστώντας τα ένα πολύτιμο μέρος της δίαιτας που στοχεύει στη μεταβολική υγεία.

Κανέλα

Η κανέλα είναι γνωστή όχι μόνο για τη ζεστή και ανακουφιστική γεύση της, αλλά και για τη δυνατότητά της να διεγείρει την παραγωγή GLP-1. Αυτό το μπαχαρικό περιέχει βιοδραστικές ενώσεις, ιδιαίτερα κινναμαλδεΰδη, οι οποίες έχουν σχετιστεί με ενισχυμένη έκκριση GLP-1. Η κινναμαλδεΰδη, που βρίσκεται στην κανέλα, πιστεύεται ότι διεγείρει την απελευθέρωση GLP-1 από τα εντερικά κύτταρα. Η κανέλα μπορεί να ενισχύσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και να μειώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας στον καλύτερο έλεγχο του σακχάρου στο αίμα. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η κανέλα μπορεί να βοηθήσει στον έλεγχο της όρεξης, πιθανώς λόγω των επιδράσεών της που μιμούνται το GLP-1.

Η λήψη 3 g κανέλας μείωσε τη μεταγευματική ινσουλίνη ορού και αύξησε τις συγκεντρώσεις του GLP-1,  χωρίς να επηρεάσει σημαντικά τη γλυκόζη αίματος, το GIP (πολυπεπτίδιο που εξαρτάται από τη γλυκόζη), τη συγκέντρωση γκρελίνης, τον κορεσμό ή το GER (ρυθμό γαστρικής εκκένωσης) σε υγιή άτομα. Τα αποτελέσματα δείχνουν μια σχέση μεταξύ της ποσότητας κανέλας που καταναλώνεται και της μείωσης της συγκέντρωσης ινσουλίνης[44].

Κουρκουμίνη

Η πολυφαινόλη κουρκουμίνη είναι το κύριο συστατικό της αποξηραμένης σκόνης του ριζώματος του φυτού κουρκουμάς. Οι υπάρχουσες μελέτες έχουν δείξει ότι η κουρκουμίνη προκαλεί  την έκκριση του GLP-1 στην εντεροενδοκρινική κυτταρική σειρά L (κύτταρα GLUTag). Οι αυξήσεις στην έκκριση του ενδογενούς GLP-1 που προκαλείται από την κουρκουμίνη μπορεί να επιτρέψουν τη μείωση των δόσεων άλλων διαβητικών φαρμάκων και να βοηθήσουν στην πρόληψη του διαβήτη. Τα διαβητικά άτομα μπορεί να παίρνουν συμπλρωματικά με τα αντιδιαβητικά φάρμακα το Curcugkel, το οποίο περιέχει μικκυλιακή υγρή κουρκουμίνη NovaSol^®Curcumin . Aυτή η μορφή κουρκουμίνης είναι πιο ευαπορρόφητη από την απλή κουρκουμίνη κατά 18.500% από την απλή σκόνη κουρκουμίνης. Τα ενήλικα διαβητικά άτομα μπορεί να παίρνουν καθημερινά μια κάψουλα Curcugkel πρωί και βράδυ με το φαγητό[45]. (Περισσότερα βλέπε: curcumin.gr)

Σύνοψη

Το γλυκαγονοειδές πεπτίδιο-1 (GLP-1) είναι μια ορμόνη που παράγεται κυρίως στο έντερο ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής. Ενισχύει την έκκριση ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος με τρόπο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη, βοηθώντας στη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μετά τα γεύματα. Επιπλέον, το GLP-1 επιβραδύνει τη γαστρική κένωση, προάγει το αίσθημα πληρότητας και μειώνει την όρεξη. Αναστέλλει επίσης την απελευθέρωση γλυκαγόνης, η οποία καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Αυτά τα συνδυασμένα αποτελέσματα καθιστούν το GLP-1 βασικό στόχο για τη διαχείριση του διαβήτη και της παχυσαρκίας, με θεραπείες που μιμούνται ή ενισχύουν τη δράση του που χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική θεραπεία.

Το GLP-1 είναι σήμερα ένα από τα πιο πολλά υποσχόμενα βιολογικά συστήματα για την ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμακοθεραπειών για την παχυσαρκία. Οι  μακράς δράσης ανάλογες ουσίες προς το  GLP-1 μειώνουν δραστικά την πρόσληψη τροφής και το σωματικό βάρος.  Πρόσφατες ανακαλύψεις αποκάλυψαν ότι η χορήγηση αυτών των φαρμάκων μειώνει την πρόσληψη τροφής σε μεγάλο βαθμό μέσω χυμικών οδών που περιλαμβάνουν άμεση δράση στους υποδοχείς GLP-1 του εγκεφάλου (GLP-1R). Επομένως, είναι κρίσιμης σημασίας να κατανοήσουμε τα νευρικά συστήματα μέσω των οποίων το GLP-1 και τα ανάλογα  προς GLP-1 φάρμακα μακράς δράσης μειώνουν την πρόσληψη τροφής και το σωματικό βάρος[46].

Σύγχρονα φάρμακα αγωνιστές των υποδοχέων GLP-1

H Τιρζεπατίδη (Eμπορική ονομασία Μounjaro) είναι  φάρμακο αγωνιστής των υποδοχέων GLP-1 και προκαλεί αποτελέσματα παρόμοια με αυτά του πραγματικού  GLP-1, ήτοι διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης, καταστέλλει την έκκριση γλυκαγόνου, μειώνει την όρεξη και την πρόσληψη τροφής, επιβραδύνει τη γαστρική κένωση, διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των βήτα κυττάρων του παγκρέατος[47, 48].

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1.Nauck MA, Meier JJ. Incretin hormones: Their role in health and disease.Diabetes Obes Metab. 2018 Feb;20 Suppl 1:5-21.

2.Marathe CS, Rayner CK, Jones KL, Horowitz M.Glucagon-like peptides 1 and 2 in health and disease: a review.Peptides. 2013 Jun;44:75-86.

3.Society for Endocrinology. Your Hormones: Glucagon-like peptide 1. Last reviewed July 2021. Accessed August 2024

4.Nadkarni P, Chepurny OG, Holz GG. Regulation of glucose homeostasis by GLP-1. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014;121:23-65.

5.Nadkarni P, Chepurny OG, Holz GG. Regulation of glucose homeostasis by GLP-1. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014;121:23-65.

6.Alexandra M. Bodnaruc, Denis Prud’homme, Rosanne Blanchet & Isabelle Giroux.  Nutritional modulation of endogenous glucagon-like peptide-1 secretion: a review. Nutr Metab (Lond) 13, 92 (2016).

7.Nigel Irwin, Peter R Flatt. Enteroendocrine hormone mimetics for the treatment of obesity and diabetes. Current Opinion in Pharmacology. Volume 13, Issue 6, December 2013, Pages 989-995

8.Wenran Ren, Jianhui Chen 1, Wenjing Wang, Qingqing L, Xia Yin, Guanglei Zhuang, Hong Zhou, Wenwen Zeng.Sympathetic nerve-enteroendocrine L cell communication modulates GLP-1 release, brain glucose utilization, and cognitive function. Neuron. 2024 Mar 20;112(6):972-990.e8.

9.Zhao X, Wang M, Wen Z, Lu Z, Cui L, Fu C, Xue H, Liu Y, Zhang Y. GLP-1 Receptor Agonists: Beyond Their Pancreatic Effects. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Aug 23;12:721135.

10.Gilbert MP, Pratley RE.GLP-1 Analogs and DPP-4 Inhibitors in Type 2 Diabetes Therapy: Review of Head-to-Head Clinical Trials. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Apr 3;11:178.

11.Bodnaruc AM, Prud’homme D, Blanchet R, Giroux I. Nutritional modulation of endogenous glucagon-like peptide-1 secretion: a review. Nutr Metab (Lond). 2016 Dec 9;13:92.

12.Bodnaruc AM, Prud’homme D, Blanchet R, Giroux I. Nutritional modulation of endogenous glucagon-like peptide-1 secretion: a review. Nutr Metab (Lond). 2016 Dec 9;13:92.

13.Marta Santos-Hernández, Lourdes Amigo, Isidra Recio. Induction of CCK and GLP-1 release in enteroendocrine cells by egg white peptides generated during gastrointestinal digestion. Food Chemistry Volume 329, 1 November 2020, 127188

14.Joseph Ratliff.Consuming eggs for breakfast influences plasma glucose and ghrelin, while reducing energy intake during the next 24 hours in adult men. Nutr Res. 2010 Feb;30(2):96-103.

15.Marta Santos-Hernández, Lourdes Amigo, Isidra Recio. Induction of CCK and GLP-1 release in enteroendocrine cells by egg white peptides generated during gastrointestinal digestion. Food Chem. 2020 May 30:329:127188.

16.Ratliff J, Leite JO, de Ogburn R, Puglisi MJ, VanHeest J, Fernandez ML. Consuming eggs for breakfast influences plasma glucose and ghrelin, while reducing energy intake during the next 24 hours in adult men. Nutr Res. 2010;30:96–103.

17.Vander Wal JS, Marth JM, Khosla P, Jen K-LC, Dhurandhar NV. Short-term effect of eggs on satiety in overweight and obese subjects. J Am Coll Nutr. 2005;24:510–515. doi: 10.1080/07315724.2005.10719497

18.Pombo-Rodrigues S, Calame W, Re R. The effects of consuming eggs for lunch on satiety and subsequent food intake. Int J Food Sci Nutr. 2011;62:593–599. doi: 10.3109/09637486.2011.566212.

19.Jenkins DJ a, Kendall CWC, Josse AR, Salvatore S, Brighenti F, Augustin LS a, Ellis PR, Vidgen E, Rao a V. Almonds decrease postprandial glycemia, insulinemia, and oxidative damage in healthy individuals. J Nutr. 2006;136:2987–2992.

20.Kendall CWC, Josse a R, Esfahani a, Jenkins DJ a. The impact of pistachio intake alone or in combination with high-carbohydrate foods on post-prandial glycemia. Eur J Clin Nutr. 2011;65:696–702.

21.Mori AM, Considine RV, Mattes RD. Acute and second-meal effects of almond form in impaired glucose tolerant adults: a randomized crossover trial. Nutr Metab (Lond) 2011;8:6.

22.Jenkins DJ a, Kendall CWC, Josse AR, Salvatore S, Brighenti F, Augustin LS a, Ellis PR, Vidgen E, Rao a V. Almonds decrease postprandial glycemia, insulinemia, and oxidative damage in healthy individuals. J Nutr. 2006;136:2987–2992.

23.Parham M, Heidari S, Khorramirad A, Hozoori M, Hosseinzadeh F, Bakhtyari L, Vafaeimanesh J. Effects of Pistachio Nut Supplementation on Blood Glucose in Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized Crossover Trial. Rev Diabet Stud. 2014;11:190–196.

24.Nilsson AC, Johansson-Boll EV, Björck IME. Increased gut hormones and insulin sensitivity index following a 3-d intervention with a barley kernel-based product: a randomised cross-over study in healthy middle-aged subjects. Br J Nutr. 2015;114:899–907.

25.Nilsson AC, Johansson-Boll EV, Björck IME. Increased gut hormones and insulin sensitivity index following a 3-d intervention with a barley kernel-based product: a randomised cross-over study in healthy middle-aged subjects. Br J Nutr. 2015;114:899–907.

26.Gunawardene AR, Corfe BM, Staton CA. Classification and functions of enteroendocrine cells of the lower gastrointestinal tract. Int J Exp Pathol. 2011;92:219–31.

27.Kendall CWC, West SG, Augustin LS, Esfahani a, Vidgen E, Bashyam B, Sauder K a, Campbell J, Chiavaroli L, Jenkins a L, Jenkins DJ. Acute effects of pistachio consumption on glucose and insulin, satiety hormones and endothelial function in the metabolic syndrome. Eur J Clin Nutr. 2014;68:370–375.

28.Reis CEG, Ribeiro DN, Costa NMB, Bressan J, Alfenas RCG, Mattes RD. Acute and second-meal effects of peanuts on glycaemic response and appetite in obese women with high type 2 diabetes risk: a randomised cross-over clinical trial. Br J Nutr. 2013;109:2015–23.

29.Ella Haddad, Michelle Wien, Keiji Oda, Joan Sabaté. Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial. Eat Behav. 2018 Dec:31:35-40.

30.Lanjun Zhu, Yancui Huang, Indika Edirisinghe, Eunyoung Park, Britt Burton-Freeman.Using the Avocado to Test the Satiety Effects of a Fat-Fiber Combination in Place of Carbohydrate Energy in a Breakfast Meal in Overweight and Obese Men and Women: A Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2019 Apr 26;11(5):952.

31.]. Hong JH, Kim DH, Lee MK.Glucolipotoxicity and GLP-1 secretion. BMJ Open Diabetes Res Care. 2021 Feb;9(1):e001905

32.Thomsen C, Storm H, Holst JJ, Hermansen K. Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2003;77:605–11.

33.Thomsen C, Rasmussen O, Lousen T, Holst JJ, Fenselau S, Schrezenmeir J, Hermansen K. Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 1999;69:1135–43.

34.Thomsen C, Storm H, Holst JJ, Hermansen K. Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2003;77:605–11.

35.Prieto PG, Cancelas J, Villanueva-Peñacarrillo ML, Valverde I, Malaisse WJ. Effects of an olive oil-enriched diet on plasma GLP-1 concentration and intestinal content, plasma insulin concentration, and glucose tolerance in normal rats. Endocrine. 2005;26:107–15.

36.Cancelas J, Prieto PG, Villanueva-Peñacarrillo ML, Valverde I, Malaisse WJ. Effects of an olive oil-enriched diet on glucagon-like peptide 1 release and intestinal content, plasma insulin concentration, glucose tolerance and pancreatic insulin content in an animal model of type 2 diabetes. Horm Metab Res. 2006;38:98–105.

37.Paniagua JA, de la Sacristana AG, Sánchez E, Romero I, Vidal-Puig A, Berral FJ, Escribano A, Moyano MJ, Peréz-Martinez P, López-Miranda J, Pérez-Jiménez F. A MUFA-rich diet improves posprandial glucose, lipid and GLP-1 responses in insulin-resistant subjects. J Am Coll Nutr. 2007;26:434–44. 38.Stenblom EL, Weström B, Linninge C, Bonn P, Farrell M, Rehfeld JF, Montelius C. Dietary green-plant thylakoids decrease gastric emptying and gut transit, promote changes in the gut microbial flora, but does not cause steatorrhea.Nutr Metab (Lond). 2016 Oct 12;13:67.

39.Dono Indarto, Dwi Nuzulia Rochmah, Budiyanti Wiboworini, Yoga Mulia Pratama, Yohanes Cakrapradipta Wibowo.Effects of Vegetables Consumption Before Carbohydrates on Blood Glucose and GLP-1 Levels Among Diabetic Patients in Indonesia. Int J Prev Med. 2022 Nov 23;13:144.

40.Hassanzadeh-Rostami Z, Ghobadi S, Faghih S.Effects of whole grain intake on glucagon-like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic peptide: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023 Mar 10;81(4):384-396.

41.Mohammed, I.; Ahmed, A.R.; Senge, B. Dough Rheology and Bread Quality of Wheat–Chickpea Flour Blends. Ind. Crops Prod. 2012, 36, 196–202.

42.MacNeil, S.; Rebry, R.M.; Tetlow, I.J.; Emes, M.J.; McKeown, B.; Graham, T.E. Resistant Starch Intake at Breakfast Affects Postprandial Responses in Type 2 Diabetics and Enhances the Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide—Insulin Relationship Following a Second Meal. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2013, 38, 1187–1195.

43.Zhou, J.; Martin, R.J.; Tulley, R.T.; Raggio, A.M.; McCutcheon, K.L.; Shen, L.; Danna, S.C.; Tripathy, S.; Hegsted, M.; Keenan, M.J. Dietary Resistant Starch Upregulates Total GLP-1 and PYY in a Sustained Day-Long Manner through Fermentation in Rodents. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2008, 295, E1160–E1166.

44.Hlebowicz J, Hlebowicz A, Lindstedt S, Björgell O, Höglund P, Holst JJ, Darwiche G, Almér LO. Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2009 Mar;89(3):815-21.

45.Masaki Kato, Sho Nishikawa, Akiho Ikehata, Kojiro Dochi , Tsubasa Tani, Tsukasa Takahashi, Atsushi Imaizumi, Takanori Tsuda. Curcumin improves glucose tolerance via stimulation of glucagon-like peptide-1 secretion. Mol Nutr Food Res. 2017 Mar;61(3).

46.Scott E Kanoski, Matthew R Hayes2, Karolina P Skibicka..GLP-1 and weight loss: unraveling the diverse neural circuitry. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016 May 15;310(10):R885-95.

47.Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, Jankauskas SS, Mone P, Santulli G.Tirzepatide: A Systematic Update. Int J Mol Sci. 2022 Nov 23;23(23):14631.

48.Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, Wharton S, Connery L, Alves B, Kiyosue A, Zhang S, Liu B, Bunck MC, Stefanski A; SURMOUNT-1 Investigators. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022 Jul 21;387(3):205-216

49.Amna Shehzad, Roshina Rabail, Seemal Munir  Hamza Jan  Diego Fernández-Lázaro4, Rana Muhammad Aadil. Impact of Oats on Appetite Hormones and Body Weight Management: A Review. Curr Nutr Rep. 2023 Mar;12(1):66-82.

Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί  μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.

Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.
Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από  τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας 

Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.